Introducción
La hemostasia es el mecanismo que permite tras una lesión vascular proteger al organismo, y esta protección se divide en dos mecanismos, la hemostasia primaria que va mediada por la actividad plaquetaria a través de la adhesión, reclutamiento, activación y agregación para formar el coagulo o tapón hemostático o la hemostasia secundaria a través de la coagulación donde intervienen los factores de la misma. Esta es la forma clásica que se describió desde la década de los 60 por lo que se conocía por la cascada de la coagulación que pasaba por 6 etapas secuenciales , en la cual se iban activando un factor seguido del otro, para formar la enzima trombina, que convertía en la proteína soluble del plasma o fibrinógeno hasta una proteína insoluble, la fibrina que es esencia el componente estructural del coagulo.
Modelo clásico:
Dos vías de activación intríneca y extrinseca, iniciadas por el factor XII y el complejo factor tisular (FT)/factor VII respectivamente, que convergen en una vía común a nivel del factor X activo (Xa).
Este esquema sigue siendo útil para explicar las pruebas de laboratorio empleadas para monitorizar la hemostasia, como el tiempo de protrombina (TP) para la vía extrínseca y tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA) para la intrínseca. Sin embargo, pronto se comprobó que ambas vías no operan de forma independiente y que el déficit de factores
de la vía intrínseca que prolongan el TTPA no conlleva el mismo riesgo hemorrágico. Por ejemplo, las deficiencias de factor XII no cursan con hemorragia, y las de XI pueden cursar con hemorragia leve, mientras que las deficiencias de factores VIII y IX (hemofilia A y B respectivamente) conllevan hemorragias graves. Otra observación clave fue el hecho de que el complejo FT/VII no sólo activa el factor X, sino también el factor IX, llegándose a la conclusión de que la vía extrínseca sería la de mayor relevancia fisiopatológica in vivo.
El modelo celular ****** Descrito de manera mas Desglosada posteriormente
En estudios más recientes se demostró la importancia del componente celular en el proceso de coagulación. Es claro que la hemostasia no es posible sin el concurso de las plaquetas.
Además, el Factor tisular (FT) es una proteína que está presente en la membrana de diversas células, como fibroblastos, y hoy sabemos que diferentes células expresan proteínas procoagulantes y anticoagulantes, además de receptores para diversos componentes de la hemostasia, lo que ha supuesto un nuevo paradigma para explicar las reacciones que tienen lugar durante el proceso hemostático.
Según la visión actual, la coagulación se produce en tres etapas interrelacionadas:
La fase de iniciación, que tiene lugar a nivel de células productoras de FT, como fibroblastos o monocitos, y conlleva la generación de los factores Xa, IXa y pequeñas cantidades de trombina, suficientes para iniciar el proceso.
La fase de amplificación se traslada a la superficie de las plaquetas, que son activadas por la trombina generada y acumulan factores y cofactores en su superficie, permitiendo el ensamblaje necesario para que tengan lugar las reacciones enzimáticas.
cofactores en la superficie plaquetar, promoviendo la generación de grandes cantidades de trombina que favorecen la formación de fibrina y su ulterior polimerización para constituir un coágulo estable.
Fibrinolisis
La fibrinolisis es un mecanismo esencial para eliminar los coágulos de fibrina durante el proceso de cicatrización, así como remover los coágulos intravasculares para impedir la trombosis.
El efector final del sistema es la plasmina, que degrada la fibrina en productos de degradación (PDF y dímero D) .
La plasmina es producida a partir de un precursor inactivo, el plasminógeno, por acción de dos activadores del plasminógeno: activador tisular (t-PA) y activador tipo urocinasa (u-PA). La regulación de los activadores tiene lugar por la acción de inhibidores (PAI), de los que el más relevante es el PAI-1, mientras que la plasmina circulante es rápidamente inhibida por la α2-antiplasmina, lo que evita una fibrinolisis sistémica.
La fibrinolisis se inicia por el t-PA liberado desde el endotelio en respuesta a diversos estímulos (trombina, oclusión venosa, ejercicio físico, etc). Una vez liberado se une a la fibrina donde activa el plasminógeno a plasmina que degrada la fibrina del coágulo. La trombina puede activar otro inhibidor fibrinolítico, el TAFI, el cual elimina residuos de lisina de la fibrina, lo que impide la unión del plasminógeno y ulterior degradación del coágulo.
Causas de sangrado en un paciente previamente normal:
Consumo de los factores de coagulación y plaquetaria: coagulopatía de consumo o CID que sigue a procesos de sepsis, inflamación, infección o malignidad.Excesiva fibrinólisis.
Hipotermia: Pacientes quienes durante procedimiento quirúrgico o trauma accidental, conduce a disminuir la actividad enzimática , disminución de la adhesión plaquetaria y de la agregación de la misma. De igual manera el recuperar la temperatura ayuda a activar los procesos de la coagulación.
Acidosis. La acidosis puede tener un efecto aún más profundo en la función procoagulante al que se observa en la hipotermia, aunque las dos alteraciones metabólicas a menudo coexisten. Un pH de 7,4 a 7,2 reduce la actividad de cada una de las proteasas de la coagulación más de la mitad. La acidosis debe ser considerado como un posible contribuyente del sangrado.
No hay comentarios:
Publicar un comentario