Guias Tromboprofilaxis HUSI

FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSA

PACIENTES QUIRÚRGICOS

1. SISTEMA DE CLASIFICACION DE CLASIFICACIÓN

1. Riesgo Leve

i. Paciente menor de 40 años,

ii. Sin factores de riesgo

iii. Cirugía no complicada.

iv. Cirugía menor (menos de 30 minutos)

2. Riesgo Moderado

i. Paciente mayor de 40 años

ii. Cirugía mayor

iii. Sin factores de riesgo

3. Riesgo Alto

i. Paciente mayor de 40 años

ii. Cirugía mayor

iii. Con factores de riesgo o infarto de miocardio

4. Riesgo Muy Alto

i. Paciente mayor de 40 años

ii. Cirugía mayor o cirugía ortopédica

iii. Previa TVP o TEP o enfermedad maligna o ECV o

trauma de la medula.

2. RECOMENDACIONES GENERALES DE PROFILAXIS DEL PACIENTE QUIRÚRGICO

1. Pacientes de bajo riesgo

i. No profilaxis farmacológica

ii. Movilización temprana

2. Pacientes quirúrgicos de riesgo moderado;

i. HNF, 5000 U cada 12 horas.

ii. HBPM

1. Enoxaparina 40 mg sc/día, iniciar 2 horas antes de cirugía

2. Dalteparina 2.500 UI 2-4 h antes de cirugía y continuar 2.500 U al día.

3. Nadroparina 0,3 ml (7.500 UI)/día, iniciando 2-4 horas antes de cirugía.

iii. Fondaparinox, 2,5 mg /dia s.c.

3. Pacientes de riesgo alto:

i. HNF, 5000 U c/8 h sc.

ii. HBPM

1. Enoxaparina 40 mg sc/día.

2. Dalteparina 5.000 UI/día

iii. Fondaparinox, 2,5 mg /dia s.c.

iv. Siempre uso de medias de compresión graduada

4. Pacientes de riesgo muy alto

i. Profilaxis farmacológica con las mismas opciones de pacientes de

riesgo alto

ii. Siempre uso de medias de compresión graduada

iii. Si es posible compresores neumáticos

5. Durante el tiempo de espera para la realización de la cirugía, se debe realizar profilaxis de acuerdo a las recomendaciones citadas.
6. Si existen contraindicaciones para la profilaxis farmacológica, se deber realizar profilaxis con medias de compresión graduada y compresores neumáticos hasta que desaparezca la contraindicación para la terapia farmacológica.
7. Si existe contraindicaciones para la profilaxis y tiene riesgo moderado o más alto, usar filtro de vena cava hasta que se pueda iniciar la anticoagulación profiláctica, durante el tiempo de espera para la colocación del filtro, usar compresores neumáticos y medias de compresión graduada.

3. PROFILAXIS EN PACIENTES QUIRÚRGICOS DE ACUERDO A LA PATOLOGIA

1. Cirugía vascular

i. Sin factores de riesgo; No profilaxis

ii. Con factores de riesgo; HNF a bajas dosis o HBPM

2. Cirugía laparoscopica abdominal

i. No profilaxis, excepto movilización temprana

ii. Con factores de riesgo;

1. HNF, iguales recomendaciones a paciente de riesgo moderado

2. HBPM, iguales esquemas de pacientes de riesgo moderado

3. Siempre uso de medias de compresión graduada

4. Compresión neumática, no es recomendado, excepto que sea cirugía de muy alto riesgo

c.Trauma:

i. Todos los pacientes con al menos un factor de riesgo reciban

profilaxis.

ii. Si no hay contraindicaciones usar:

1. Enoxaparina 40 mg al dia

iii. Si hay contraindicaciones para profilaxis farmacológica, usar

compresor neumático y medias de compresión graduada.

iv. Continuar profilaxis hasta que el paciente mejore con la

rehabilitación, aun después de la salida del hospital.

4. DIAGNOSTICO DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Si se presenta la sospecha de trombosis venosa profunda usar este sistema de clasificación para determinar el valor de probabilidad previo a los exámenes:

1. Cáncer 1
2. Parálisis, paresia, inmovilidad 1
3. Cama > 3 días 1
4. Tensión Miembros inferiores 1
5. Edema total MI 1
6. Circunferencia Pantorrilla > 3 cm 1
7. Fovea 1
8. Venas colaterales superficiales 1
9. Diagnóstico alterno probable -2

Quedando en 3 categorías:

Alta: > / = 3 puntos

Moderada: 1 a 2 puntos

Baja: 0 / < puntos

Introducción

Introducción

La hemostasia es el mecanismo que permite tras una lesión vascular proteger al organismo, y esta protección se divide en dos mecanismos, la hemostasia primaria que va mediada por la actividad plaquetaria a través de la adhesión, reclutamiento, activación y agregación para formar el coagulo o tapón hemostático o la hemostasia secundaria a través de la coagulación donde intervienen los factores de la misma. Esta es la forma clásica que se describió desde la década de los 60 por lo que se conocía por la cascada de la coagulación que pasaba por 6 etapas secuenciales , en la cual se iban activando un factor seguido del otro, para formar la enzima trombina, que convertía en la proteína soluble del plasma o fibrinógeno hasta una proteína insoluble, la fibrina que es esencia el componente estructural del coagulo.

Modelo clásico:

Dos vías de activación intríneca y extrinseca, iniciadas por el factor XII y el complejo factor tisular (FT)/factor VII respectivamente, que convergen en una vía común a nivel del factor X activo (Xa).

Este esquema sigue siendo útil para explicar las pruebas de laboratorio empleadas para monitorizar la hemostasia, como el tiempo de protrombina (TP) para la vía extrínseca y tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA) para la intrínseca. Sin embargo, pronto se comprobó que ambas vías no operan de forma independiente y que el déficit de factores

de la vía intrínseca que prolongan el TTPA no conlleva el mismo riesgo hemorrágico. Por ejemplo, las deficiencias de factor XII no cursan con hemorragia, y las de XI pueden cursar con hemorragia leve, mientras que las deficiencias de factores VIII y IX (hemofilia A y B respectivamente) conllevan hemorragias graves. Otra observación clave fue el hecho de que el complejo FT/VII no sólo activa el factor X, sino también el factor IX, llegándose a la conclusión de que la vía extrínseca sería la de mayor relevancia fisiopatológica in vivo.

El modelo celular ****** Descrito de manera mas Desglosada posteriormente

En estudios más recientes se demostró la importancia del componente celular en el proceso de coagulación. Es claro que la hemostasia no es posible sin el concurso de las plaquetas.

Además, el Factor tisular (FT) es una proteína que está presente en la membrana de diversas células, como fibroblastos, y hoy sabemos que diferentes células expresan proteínas procoagulantes y anticoagulantes, además de receptores para diversos componentes de la hemostasia, lo que ha supuesto un nuevo paradigma para explicar las reacciones que tienen lugar durante el proceso hemostático.

Según la visión actual, la coagulación se produce en tres etapas interrelacionadas:
La fase de iniciación, que tiene lugar a nivel de células productoras de FT, como fibroblastos o monocitos, y conlleva la generación de los factores Xa, IXa y pequeñas cantidades de trombina, suficientes para iniciar el proceso.

La fase de amplificación se traslada a la superficie de las plaquetas, que son activadas por la trombina generada y acumulan factores y cofactores en su superficie, permitiendo el ensamblaje necesario para que tengan lugar las reacciones enzimáticas.

cofactores en la superficie plaquetar, promoviendo la generación de grandes cantidades de trombina que favorecen la formación de fibrina y su ulterior polimerización para constituir un coágulo estable.

Fibrinolisis

La fibrinolisis es un mecanismo esencial para eliminar los coágulos de fibrina durante el proceso de cicatrización, así como remover los coágulos intravasculares para impedir la trombosis.

El efector final del sistema es la plasmina, que degrada la fibrina en productos de degradación (PDF y dímero D) .

La plasmina es producida a partir de un precursor inactivo, el plasminógeno, por acción de dos activadores del plasminógeno: activador tisular (t-PA) y activador tipo urocinasa (u-PA). La regulación de los activadores tiene lugar por la acción de inhibidores (PAI), de los que el más relevante es el PAI-1, mientras que la plasmina circulante es rápidamente inhibida por la α2-antiplasmina, lo que evita una fibrinolisis sistémica.

La fibrinolisis se inicia por el t-PA liberado desde el endotelio en respuesta a diversos estímulos (trombina, oclusión venosa, ejercicio físico, etc). Una vez liberado se une a la fibrina donde activa el plasminógeno a plasmina que degrada la fibrina del coágulo. La trombina puede activar otro inhibidor fibrinolítico, el TAFI, el cual elimina residuos de lisina de la fibrina, lo que impide la unión del plasminógeno y ulterior degradación del coágulo.

Causas de sangrado en un paciente previamente normal:

Consumo de los factores de coagulación y plaquetaria: coagulopatía de consumo o CID que sigue a procesos de sepsis, inflamación, infección o malignidad.
Excesiva fibrinólisis.
Hipotermia: Pacientes quienes durante procedimiento quirúrgico o trauma accidental, conduce a disminuir la actividad enzimática , disminución de la adhesión plaquetaria y de la agregación de la misma. De igual manera el recuperar la temperatura ayuda a activar los procesos de la coagulación.
Acidosis. La acidosis puede tener un efecto aún más profundo en la función procoagulante al que se observa en la hipotermia, aunque las dos alteraciones metabólicas a menudo coexisten. Un pH de 7,4 a 7,2 reduce la actividad de cada una de las proteasas de la coagulación más de la mitad. La acidosis debe ser considerado como un posible contribuyente del sangrado.

Referencia: Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia

J.A. Páramo, E. Panizo, C. Pegenaute, R. Lecumberri

Servicio de Hematología. Clínica Universidad de Navarra

Anticoagulantes

ASA:

Inhibe irreversiblemente la ciclooxigenasa y previene la la formacin de tromboxano A2, sustancia importante para la agregacion plaquetaria.

La aspirina es rapidamente absorbida en en el estomago y en el intestino proximal. para ser convertida en salicilato, que tiene una vida media de 2 a 15 horas dependiendo de la dosis.

Asi como la ASA es conocida por aumentar el riesgo de hemorragia, tambien debe darsele el credito de haber disminuido la mortalidad en intervenciones cardiovasculares y el descenso en complicaciones tromboticas derivadas de estos procedimientos, tanto como para reiniciarla 6 hora despues de acabar el procedimeinto. solo esta contraindicada en procedimeinto donde el sangrado seria catastrofico y debe ser suspendida de 3 a 7 dias antes de realizar el procedimeinto por ser este el tiempo de recambio de plaquetas en el organismo.

Clopidogrel: Es un agente que previente la agregacion plaquetaria causda por el ADP.

Debe suspenderse de 5 a 6 dias antes de los procedimientos quirurgicos para disminuir l riesgo de sangrado, pero si se trata de un procedimeinto cardiovascular, una vez pase su postoperatorio temprano debe recibor tratamineot por al menos 6 meses.

No existe antidoto para el ASA o el clopidogrel, porque los dos generan cambios irreversibles en las plaquetas. En caso de sangrado de dificil control debe pensarse en transfusion de plaquetas.

Warfarina: Es un derivado cumarinico que interfiere en la conversion ciclica de la vitamina k a su 2.3 epoxido. La vitmaina k es un cofactor importante para la carboxilacion del glutamanto en los factores de coagulacion II, VII, IX y X. Ademas inhibe la carboxilacion de la proteina c y s.

Si un paciente que requiera anticoagulacion cronica debe ser llevado a cirugia, debe cambiarsele la estrategia de anticoaglacion y seguirla con heparinas de bajo peso molecular subcutanea para manejo intrahospitalario ya que la vida media de esta ultima permite realizar procedimientos de 12 a 24 horas posterior a su suspensión, con igual riesgo de sangrado al de una persona normal.

Cuando se suepnde la anticoagulacion con warfarian deba realizarsele controles periodicos con el INR y PT al paciente, conociendo que aprximadamente al cuarto dia su INR va a estar en 1.5, considerado apto para el procedimiento.

El sangrado causado por warfarina puede ser corregido trnasfundiendo plasma fresco congelado, ya que este tiene los factores de coagulación que e encuentran inactivos por acción de la warfarina.

Heparina no fraccionada y Heparina de bajo peso molecular

La heparina es un inhibidor indirectote la trombina. Se une a la trobina por cadenas de polisacaridos que se encuentran en toda la molecula .

A pesar qe solo un tercio de la heparina se une a la trombina es suficiente para generar la anticoagulación.

El complejo heprina antitrombina inactiva la trombia asi como los factores II, Xa, IXa,, XI,XII

En caso de requerir :Un bolo de 70u kg y posterioemnte 18 kg.

La Protamina un derivado del esperma de un paz, es usada para neutralizar el efecto de la warrfarina. La dosis es de 1 mg de protamina por cada 100 ui de heparina no fraccionaa

Usualmente cuando llega un paciente programado apara realización d cirugia con anticoagulación previa, se cambio metedo de antocoagulacion a heparinas y esta ultima puede susenderse 4 a 6 horas antes del procedimiento (4 vidas medias de la heparina)

tomado de:

Thrombosis and Coagulation:

Operative Management of the

Anticoagulated Patient

Christopher D. Owens, MD*, Mike Belkin, MD

Surg Clin N Am 85 (2005) 1179–1189

pagina en publicacion...

La cascada de la coagulacion

La cascada de la coagulación, es ahora entendida como un porceso en el que las famosas vías enseñadas previamente (intrínseca y extrínseca), terminan siendo solo una con una participación activa de las plaquetas en el proceso.

Paso 1: inicio de coagulación con las celulas portadoras de factor tisular

El objetivo de la homeostasis es producir un coaguló de plaquetas y fibrina para sellar el sitio de lesion o ruptura en la pared del vaso sanguineo. El proceso se inicia cuando las celulas portadoras de factor tisular son expuestas a la sangre en el sitio de lesion

-El FT es una proteina de transmembrana que actua como receptor y cofactor para el FVII.

-El zimogeno de FVII se une a FT y rapidamente es convertido a FTa en un proceso posiblemente involucra al FXa o proteasas no coagulantes

-El complejo FT/FVIIa cataliza la activación de FIX y FX.

-FXa interactua con FVa para formar complejos de protrombinasa, generando asi pequeñas cantidades de trombina en las células portadoras de FT.

- El FIXa puede unirse a la superficie de las plaquetas que se encuentran adheridas al sitio de lesion e interactuar con su cofactor FVIIIa para activar al FX directamente

-Los grandes componentes del proceso de coaguacion son las plaquetas y el complejo FVIII /VWF; con una lesion de la pared vascular salen al espacio extravascular y se adhieren al colageno y otros componentes de la matriz

Paso 2: Amplificacion de la señales procoagulantes por parte de la trombina que se produce en las celulas portadoras de FT

-Se genera un proceso de coagulación mas efectivo

-Se genera suficiente trombina sobre la superficie o cerca de las celulas portadoras de FT para desencadenar una activación completa de las plaquetas y los factores de coagulación sobre la superficie plaquetaria

-La trombina generada en este paso no es suficiente para formar un coagulo de fibrina, pero si para desencadenar eventos que conducirán a mayor producción de trombina en la superficie plaquetaria

-La pequeña cantidad de trombina que se produce sobre las celulas portadoras de FT es responsable de:

1. Activacion plaquetaria

2. Activacion FV

3. Activacion de FVIII y disociación de FVIII del vWF

4. Activacion de FXI

-La actividad del FXa (formado por complejo FT/FVIIa) esta limitada a las celulas portadoras de FT porque al disociarse de la superficie celular es inhibido por AT o TFPI. En cambio FIXa puede difundirse a superficies plaquetarias adyacentes porque no es inhibido por TFPI y es inhibido mas lentamente por AT

Paso 3: Propagacion de la formación de trombina en la superficie plaquetaria

-Plaquetas tienen un papel importante en la localizacion del las reacciones de coagulación sobre el sitio de lesion porque se adhieren y se agregan en este sitio donde ademas el FT esta expuesto

-La localizacion y activacion de las plaquetas esta mediada por vWF, trombina, receptores plaquetarios y componentes de la pared celular como colageno.

-FVa yFVIIIa se localizan en la superificie plaquetaria, una vez estas son activadas. FXIa es activado por la pequeña cantidad de trombina que se produjo inicialmente

-XIa unido a las plaquetas puede activar mas IX a IXa

-Con el complejo plaqueta/Tenasa, el FX del plasma es activado a FXa en la superficie plaquetaria

-FXa se asocia con FVa para desencadenar una mayor cantidad de trombina capaz de producir un coagulo estable de fibrina

-La trombina producida a partir de las plaquetas, estabiliza el coagulo porque

1. Pomueve la polimerización de fibrina

2. Activa el FXIII

3. Activa el TAFI

4. Cliva el receptor PAR-4 plaquetario

5. Se incorpora dentro de la superficie del coagulo

El rol del factor xi in la hemostasis ha sido un punto de controversia, porque la deficiencia de este factor no conlleva a tendencia hemorrágica en comparacion a la deficiencia de factor VII y IX. Esto se debe a que el factor XI es un potenciador en la generacion de fibrina pero no es indispensable para la generación de la misma como si lo son el FVIII y FIX.

Apesar de se describe la cascada de coagulación por paso, es importante recordar que estos procesos se realizan en simultáneo

Fibrinolisis

Aun cuando apenas se este formando el coagulo en el cuerpo, el sistema fibrinolítico ya ha iniciado su función.

El efector final del sistema fibrinolítico es la plasmina que degrada la fibrina en productos de degradación solubles.

El precursor de la plasmina (plasminógeno) es activado por 2 activadores del plasminógeno: tipo uroquinasa y tipo tejido. (uPA y tPA). Estos dos activadores tienen como mecanismo regulador los inhibidores de los activadores de plasminógeno. Una vez los activadores del plasminogeno producen la conversión a plasmina, esta se adhiere al coagulo y lo degrada.

Existe una contrarregulacion de la fibrinolisis y se realiza a traves del inhibidor de fibrinolisis activable de trombina (TAFI). Este inhibidor es activado por la trombina o la plasmina. Mientras la fibrina es degradada se exponen unas lisinas terminales que potencian la activación de plasminógeno a plasmina. El iTAFI activado remueve estas lisinas de la fibrina para evitar la sobreactivación del plasminógeno

Tomado de:

Coagulation 2006: A Modern View of Hemostasis

Maureane Hoffmana,b,*, Dougald M. Monroe